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年度报告


填写说明

一、年度报告中各项指标只统计当年产生的数据,起止时间为1月1日至12月31日。年度报告的表格行数可据实调整,不设附件,请做好相关成果支撑材料的存档工作。年度报告经依托高校考核通过后,于次年3月31日前在实验室网站公开。

二、“研究水平与贡献”栏中,各项统计数据均为本年度由实验室人员在本实验室完成的重大科研成果,以及通过国内外合作研究取得的重要成果。其中:

1.“论文与专著”栏中,成果署名须有实验室。专著指正式出版的学术著作,不包括译著、论文集等。未正式发表的论文、专著不得统计。

2. “奖励”栏中,取奖项排名最靠前的实验室人员,按照其排名计算系数。系数计算方式为:1/实验室最靠前人员排名。例如:在某奖项的获奖人员中,排名最靠前的实验室人员为第一完成人,则系数为1;若排名最靠前的为第二完成人,则系数为1/2=0.5。实验室在年度内获某项奖励多次的,系数累加计算。部委(省)级奖指部委(省)级对应国家科学技术奖相应系列奖。一个成果若获两级奖励,填报最高级者。未正式批准的奖励不统计。

3.“承担任务研究经费”指本年度内实验室实际到账的研究经费、运行补助费和设备更新费。

4.“发明专利与成果转化”栏中,某些行业批准的具有知识产权意义的国家级证书(如:新医药、新农药、新软件证书等)视同发明专利填报。国内外同内容专利不得重复统计。

5.“标准与规范”指参与制定国家标准、行业/地方标准的数量。

三、“研究队伍建设”栏中:

1.除特别说明统计年度数据外,均统计相关类型人员总数。固定人员指高等学校聘用的聘期2年以上的全职人员;流动人员指访问学者、博士后研究人员等。

2.“40岁以下”是指截至当年年底,不超过40周岁。

3.“科技人才”和“国际学术机构任职”栏,只统计固定人员。

4.“国际学术机构任职”指在国际学术组织和学术刊物任职情况。

四、“开放与运行管理”栏中:

1.“承办学术会议”包括国际学术会议和国内学术会议。其中,国内学术会议是指由主管部门或全国性一级学会批准的学术会议。

2.“国际合作项目”包括实验室承担的自然科学基金委、科技部、外专局等部门主管的国际科技合作项目,参与的国际重大科技合作计划/工程(如:ITER、CERN等)项目研究,以及双方单位之间正式签订协议书的国际合作项目。

    



     实验室名称

生殖内分泌教育部重点实验室

研究方向
     (据实增删)

研究方向1

生殖内分泌疾病资源库的建立和发病机制研究

研究方向2

生殖内分泌疾病流行病学和伦理学研究

研究方向3

生殖内分泌疾病诊疗规范和技术研究

实验室
     主任

姓名

陈子江

研究方向

妇科内分泌、生殖医学、生殖遗传学

出生日期

1959.10.07

职称

教授

任职时间

2010.12-至今

实验室
     副主任
     (据实增删)

姓名

马金龙

研究方向

生殖医学

出生日期

1963.03

职称

教授

任职时间

2010.12-至今

学术
     委员会主任

姓名

王福生

研究方向

传染病学、肝病学

出生日期

1962.08

职称

院士/教授

任职时间

2017.01-至今

研究水平与贡献

论文与专著

发表论文

SCI

25篇

EI

0篇

科技专著

国内出版

1部

国外出版

0部

奖励

国家自然科学奖

一等奖

0项 

二等奖

0项 

国家技术发明奖

一等奖

0项 

二等奖

0项 

国家科学技术进步奖

一等奖

0项 

二等奖

0项 

省、部级科技奖励

一等奖

0项 

二等奖

0项 

项目到账
     总经费

2258.1万元

纵向经费

958.1万元

横向经费

1300万元

发明专利与
     成果转化

发明专利

申请数

2项

授权数

3项

成果转化

转化数

2项

转化总经费

万元

标准与规范

国家标准

0项

行业/地方标准

0项

研究队伍建设

科技人才

实验室固定人员

42人 

实验室流动人员

6人 

院士

0人 

千人计划

长期 0  人
     短期 0  人

长江学者

特聘 0  人
     讲座 0  人

国家杰出青年基金

0人

青年长江

1人

国家优秀青年基金

2人 

青年千人计划

0人

其他国家、省部级
     人才计划

4人 

自然科学基金委创新群体

0个 

科技部重点领域创新团队

0个

国际学术
     机构任职
     (据实增删)

姓名

任职机构或组织

职务

陈子江

Human Reproduction Update

Associate Editor

陈子江

Asian Journal of Andrology

Editorial Board Member

访问学者

国内

1人

国外

0人

博士后

本年度进站博士后

1人

本年度出站博士后

1人

学科发展与人才培养

依托学科
     (据实增删)

学科1

妇产科学

学科2

泌尿外科

学科3

 

研究生培养

在读博士生

34人

在读硕士生

54人

承担本科课程

38学时

承担研究生课程

16学时

大专院校教材

1部

 

 

开放与
     运行管理

承办学术会议

国际

0次

国内
     (含港澳台)

3次

年度新增国际合作项目

1项

实验室面积

2000M2

实验室网址

http://www.tkl.reme.sdu.edu.cn/

主管部门年度经费投入

(直属高校不填)万元

依托单位年度经费投入

350万元



二、研究水平与贡献

1、主要研究成果与贡献

结合研究方向,简要概述本年度实验室取得的重要研究成果与进展,包括论文和专著、标准和规范、发明专利、仪器研发方法创新、政策咨询、基础性工作等。总结实验室对国家战略需求、地方经济社会发展、行业产业科技创新的贡献,以及产生的社会影响和效益。

一、主要成果概述

本年度共发表SCI论文25篇,包括N Engl J Med(IF 59.58)、Cell Research (IF:14.812)、PNAS(IF 9.423)、Sci Rep. (IF: 5.578)、Hum Reprod(IF 4.585) 和Feritil Steril(IF 4.59)等期刊;出版专著1部(主编,人民卫生出版社);申请专利4项,获得授权发明专利3项,实用新型专利2项,2项专利已通过第三方公司获得转化;1人获国家自然科学基金优秀青年基金支持,1人入选“泰山学者青年专家”及“长江学者青年专家”。

二、主要研究内容与进展

研究方向:生殖内分泌疾病资源库的建立和发病机制研究

(1)排卵障碍性疾病资源库的完善及共享

截止2016年底,样本库共收集近16万名捐献者样本,样本总数达110余万份。其中生殖相关疾病样本9.27万例, 包括PCOS散发病例近2.5万例,POI散发病例2300余例,正常对照1.3万余例,PCOS家系1100余例,POI家系230余例,卵巢、脐带、胎盘、睾丸等组织样本2000余例。队列研究样本6.1万例,涵盖2.5万个家庭,2700个儿童血样,包含组织样本、全血、尿液、精子、精浆、卵泡液、颗粒细胞和头发等样本。样本库资源不断递增,为整个课题的顺利实施,提供了丰富的素材和保障。

另外,我们进一步完善样本库管理模式,建立了完善的生殖资源样本库质量控制体系、样本库安全管理体系、样本库信息化体系、样本库生物伦理管理体系和随访体系,实现了临床信息、随访信息、样本信息和科研信息的数字化管理。









(2). PCOS 易感基因的功能研究

A. Tox3基因影响小鼠卵巢颗粒细胞雌二醇的合成与分泌

通过免疫组化染色技术证实了TOX3在小鼠卵巢颗粒细胞和卵母细胞表达(图1A)。同时,分离小鼠卵泡颗粒细胞,通过免疫细胞化学证实TOX3主要表达于卵巢颗粒细胞胞核,在胞浆中也有少量表达(图1B)。在PCOS患者黄素化的颗粒细胞中也检测到TOX3的表达。让我们感兴趣的是,高雄激素血症和高胰岛素血症(胰岛素抵抗)PCOS患者黄素化的颗粒细胞中,Tox3的表达均高于单纯因输卵管因素和男方因素行IVF患者的颗粒细胞(图1C和图1D)。

01.png

图1. TOX3在小鼠和人颗粒细胞中的表达模式(HA:高雄激素血症;HI:高胰岛素血症)

进一步研究发现,不同浓度胰岛素可促进小鼠卵泡发育,同时影响甾醇激素的合成。用含不同浓度胰岛素的培养液处理小鼠初级卵泡,隔日半量换液并拍照观察,发现不同浓度胰岛素均可促进小鼠卵泡发育(图5A)。100ng/ml胰岛素处理后,可促进雌激素(E2)和睾酮(T)的分泌 (图2B和图2C)。

02.png

图2. 不同浓度的胰岛素对卵泡发育的影响

B.Stmn1在小鼠卵巢颗粒细胞中促进孕酮合成及其机制

Stathmin 1(Stmn1) 作为一种肿瘤标记物,其在细胞周期、有丝分裂、信号转导及细胞迁移中发挥重要作用;在卵巢中,STMN1主要表达于卵巢颗粒细胞中。然而,STMN1在卵巢中的功能鲜有研究。我们发现,STMN1在PCOS患者的卵巢颗粒细胞中表达和对照相比是显著增加的,提示STMN1可能参与到PCOS的发生发展中。在小鼠的原代颗粒细胞中,Stmn1的过表达增加了孕酮的生成,而Stmn1的敲降减少了孕酮的生成。并且Stmn1可以正向调节Star (steroidogenic acute regulatory protein)及Cyp11a1 (cytochrome P450 family 11 subfamily A member 1) 的表达。启动子研究及染色质免疫共沉淀(ChIP)检测提示Stmn1通过直接结合到Star及Cyp11a1的启动子区域进而增加二者的转录活性。结论:Stmn1在小鼠卵巢颗粒细胞中通过影响Star及Cyp11a1的转录活性进而调节二者的表达,进而介导孕酮的合成。相关成果发表在Scientific Reports (2016;6:26691.)

03.png

图3. STMN1在小鼠卵巢颗粒细胞中的定位及其促进孕酮合成的机制

C.高雄激素对卵巢颗粒细胞中胰岛素促代谢作用的影响研究

PCOS病人卵巢颗粒细胞存在糖代谢异常和胰岛素抵抗,但发生机制不清。我们的实验结果显示,胰岛素能够通过激活PI3-K/Akt信号通路从而促进颗粒细胞乳酸的生成,但长时间的高雄激素处理对胰岛素刺激引起的颗粒细胞PI3-K/Akt信号通路的激活和乳酸生成都没有明显影响,并且高雄激素处理后颗粒细胞中胰岛素信号通路关键信号分子的表达也无明显改变,说明PCOS病人颗粒细胞存在的胰岛素抵抗可能不是直接由高雄激素血症所引起,高雄激素可能通过改变体内的其他因素从而间接导致卵巢胰岛素抵抗的发生(Endocrine,2016)。

(3)POI易感基因及功能研究

A.绝经年龄相关基因EXO1、PRIM1和FAM175A在POI发病中的作用研究

完成绝经年龄相关基因EXO1、PRIM1和FAM175A在192例散发性POI患者中的基因突变筛查,其中EXO1和PRIM1未发现突变, 提示这两个基因突变可能不是中国汉族POI患者常见的致病原因(Reprod Biomed Online,2016)。对FAM175A基因突变筛查发现杂合错义突变L243V,突变位点位于FAM175A基因的RAP80结合功能域内,且在各物种间高度保守,可能通过影响BRCA1

复合体的形成抑制生殖细胞对双链DNA损伤的修复,从而影响卵泡发育,导致POI的发生。

B.课题组完成了对POI家系-2的全外显子组测序分析,发现了该POI家系的候选致病位点MSH5 D487Y。

通过功能实验证实D487Y可影响MSH5的同源重组修复功能。由于MSH5是重要的减数分裂相关基因,而且其在各级卵泡的卵母细胞、颗粒细胞和膜间质细胞中高表达,因此MSH5基因突变可造成卵母细胞及其支持细胞的DNA损伤修复功能缺陷,诱发卵泡闭锁,引起POI。通过POF家系研究,我们发现DNA损伤修复相关基因与卵巢功能密切相关,该结果为POI遗传学病因研究开辟了新的方向。

04.png图4:POF家系-2全外显子组测序发现突变MSH5 D487Y

(4)复发流产(RSA)发生机制研究

A.基因多态性与RSA的关联分析

首先,本研究选择了自身免疫性相关基因KIAA0319L、PXK、JAZF1的代表性SNP位点,对84对URSA患者夫妇、102对正常生育夫妇的外周血DNA进行了上述基因SNP位点筛查,发现两组间PXK- rs2176082位点的基因型频率有统计学差异,提示PXK- rs2176082多态性可能与RSA遗传易感性相关联。

其次,根据2015年Science的报道:有丝分裂非整倍体与母亲基因组4号染色体上的一个单核苷酸变异(SNP rs2305957)相关。本研究首先分析了2015例不孕症女性患者的rs2305957基因型与IVF囊胚形成率的关系,发现携带高危基因型AA的患者囊胚形成率显著降低 (AA vs AG vs GG,30.52±1.25 vs 36.58±0.88 vs 41.62±1.17,P<0.001);进一步筛查了530例ERSA和600例对照女性的rs2305957位点,发现ERSA和正常对照女性间SNP rs2305957的最小等位基因频率 (OR=1.29, 95% CI=1.10-1.53, P=0.002)和基因型频率(AA vs AG vs GG,P=0.008;AA + AG vs GG,P=0.003)有统计学差异,提示rs2305957可能是ERSA的易感位点。

B. DNA基因拷贝数变异与RSA的关联分析

本研究利用Array-CGH技术检测了50对URSA夫妇和38对正常生育夫妇的外周血DNA基因拷贝数变异,发现URSA男性患者携带的CNVs累计片段长度显著增加;URSA男性患者携带位于Xp22.33区域的CNVs的比例高于对照组,该区域涉及的PPP2R3B,SHOX基因参与胚胎发育。

C. WNT6基因在ERSA患者中的突变筛查及相关功能研究

本研究首先利用Sanger sequencing技术对200对ERSA患者夫妇及200对正常生育夫妇的WNT6基因的全部外显子进行突变筛查, 首次发现了WNT6基因错义突变(c.443T>G),提示了WNT6基因突变与RSA的相关性。通过后续体外功能试验,利用野生型和突变型WNT6慢病毒载体转染人永生化子宫内膜基质细胞(HESCs),检测了Wnt信号通路下游的关键细胞周期调控因子(CCNA1、CCNA2、CCNB1、CCND1、CCND3、CCNE1 、CDK2、CDC6、CDC20)的mRNA水平,未发现该错义突变影响这些因子mRNA水平的表达,提示WNT6 c.443T>G可能不是UERM患者的致病性突变位点。

D. miR-19b, miR-494参与调控抑癌基因PTEN在早期胚胎发育中的作用

本研究首先检测自然流产和计划外妊娠流产的绒毛组织中抑癌基因PTEN mRNA及蛋白的表达,发现PTEN在自然流产绒毛组织中的表达均显著高于对照组;但自然流产的正常核型和异常核型的绒毛组织间,PTEN表达无显著性差异。进一步检测自然流产和计划外妊娠流产的绒毛组织中PTEN相关miRNA的表达,发现miR-19b 在自然流产绒毛组织中的表达显著下降, miR-494, miR-146a和miR-21的表达显著增高。过表达JEG-3细胞系(绒毛膜癌细胞系)中的miR-19b,PTEN蛋白表达下调;过表达miR-494,PTEN蛋白表达上调。

E. miR-300, miR-661调控抑癌基因P53在早期胚胎发育中的作用

本研究首先检测自然流产和计划外妊娠流产的绒毛组织中抑癌基因P53、癌基因MDM2 mRNA及蛋白的表达,自然流产患者P53 mRNA及蛋白表达增高,MDM2 mRNA及蛋白表达降低。进一步检测自然流产和计划外妊娠流产的绒毛组织中P53相关miRNA的表达,发现miR-29b, miR-125b, miR-202, miR-214, miR-375, miR-504, miR-661, miR-141在自然流产绒毛组织中的表达显著增高, miR-300的表达显著下降。分别过表达JEG-3细胞系(绒毛膜癌细胞系)中的miR-300、miR-661,发现miR-300下调P53蛋白表达;miR-661上调P53蛋白表达,下调MDM2蛋白表达。

F. miRNA-29a/b/c在胎盘植入中的功能研究

本研究首先检测同一患者胎盘植入部分和非植入部分miR-29a/b/c、MCL1基因(抗凋亡基因)的表达,发现植入部分胎盘组织中miR-29a/b/c表达明显降低,MCL1基因表达显著增高。Luciferase 和 western blot实验证实 miR-29a/b/c通过与MCL1的 3’UTR区域结合, 降调MCL1基因。免疫组化显示胎盘植入部分中间型滋养细胞数量明显增加,且中间型滋养细胞MCL1染色阳性。过表达HTR-8/SVneo细胞中miR-29a/b/c后,细胞凋亡率升高,提示低表达的microRNA-29a/b/c可能通过调控靶基因MCL1抑制中间型滋养细胞凋亡,从而导致胎盘植入中中间型滋养细胞数量增加。

G. 端粒长度与RSA的相关分析

本研究共检测78对URSA夫妇和57对正常生育夫妇外周血样本,发现URSA女性和男性患者的端粒长度均显著低于正常对照,提示端粒长度缩短可能是URSA的潜在致病因素之一。

H. 低深度全基因组测序技术在RSA的应用

目前,本研究已完成1077例URSA夫妇外周血样本检测,低深度全基因组测序技术检测出75例相互易位(6.96%),高分辨率G显带技术发现59例相互易位、7例罗氏易位(6.13%),联合两种技术共发现88例染色体易位(8.17%);此外,还发现9例显微结构的倒位(3.6Mb to 30.1Mb)和18例亚显微结构的倒位(512.5kb to 2.7Mb) (2.7%, 95% CI, 1.7 to 3.7)。低深度全基因组测序技术检测出6例致病性基因拷贝数变异(4例缺失,2例重复),为URSA的遗传学病因研究提供了新的证据。

研究方向:生殖内分泌疾病流行病学和伦理学研究

(1)首次探讨了代孕治疗在中国的可行性。

实验室对生殖医学领域相关管理与调控问题进行了研究。代孕是部分子宫因素(子宫畸形等)不孕患者的唯一希望,但目前国内法规尚不允许。因此从患者及医师角度出发,分析了目前国内及世界上代孕现状、必要性及相关问题,对可能的调控提出建议。结果发表在妇产科领域高影响力杂志BJOG-INT J OBSTET GY上(2016)。

(2))建立我国首个万人辅助生殖出生队列

辅助生殖治疗过程中对配子和胚胎的体外操作、妊娠初期超生理剂量数十倍的激素水平等改变都是我们所关心的生命早期的暴露因素,这对人类生殖安全是一个巨大的挑战。但其它混杂因素、生殖过程的时限性、环境基因交互作用等使暴露因素的因果效应难以判断。只有通过辅助生殖出生队列才能找到答案,明确辅助生殖技术近期、远期的安全性;这对探索人类生殖干预技术对人类品质的影响意义重大;目前世界上多个国家现已建立辅助生殖队列研究,但我国近30年的辅助生殖进程中,在该领域研究尚属空白。因此本实验室于2013年10月开始筹建队列研究平台,历经近1年的时间,于2014年9月正式建立队列随访中心,现有专职工作人员20人,已开始建立包括孕前、孕中、产后多时点前瞻性辅助生殖出生队列。目前已完成第一阶段招募,入组病例13000余例。同时建立回顾性队列,针对2006-2014年9月出生的试管婴儿进行回顾性随访,目前已完成回顾性队列3000余个家庭。同时基于该平台开了始初步的科研转化。

图片3.png

研究方向:生殖内分泌疾病诊疗规范和技术研究

(1)开展PCOS临床RCT研究

文献报道辅助生殖技术获得的妊娠发生孕期及围产期并发症的风险高于自然妊娠。但机制尚不明确。不孕症本身、促排卵过程及配子的体外操作过程均可能与之相关。其中促排卵过程是目前IVF技术的常规环节之一,促排卵使得多个卵泡同时发育,在得到多个卵子的同时,也带来了超生理水平的激素和细胞因子内环境。这种非生理状态的内环境可能影响内膜的容受性、影响着床中的胚胎及后续的胎盘形成过程,从而可能影响妊娠的维持及妊娠期并发症的发生。既往几项小样本随机对照研究的结果显示冻胚移植的临床妊娠率高于鲜胚移植;另有观察性研究结果显示,移植冻胚获得妊娠的妊娠期并发症发生率低于移植鲜胚所获得的妊娠。PCOS是导致无排卵性不孕的最常见原因,诱导排卵助孕失败的患者及同时合并其他不孕因素者需要IVF助孕。PCOS患者进行IVF助孕时OHSS发生风险高,而且PCOS患者孕期的并发症高于非PCOS患者。对于PCOS患者而言,是否全胚冷冻-冻胚移植可以改善IVF的结局同时降低孕期及围产期并发症呢?

为解答这一疑问,实验室学术带头人陈子江教授领导全国14家大型生殖医学研究中心开展了一项多中心、随机分组、前瞻性,针对PCOS患者的临床研究---多囊卵巢综合征患者IVF周期中新鲜胚胎移植与选择性全胚冷冻/解冻移植周期活产率的比较(http://www.ClinicalTrials.gov),项目研究周期为两年(2012-2014)。这是我国生殖医学领域首个大规模多中心临床研究,旨在了解多囊卵巢综合征患者行IVF周期中新鲜胚胎移植和冷冻胚胎移植的出生结局,为辅助生殖技术可靠性和安全性提供权威的临床数据和资料。该项目聘请了国际上知名专家作为顾问和数据监察委员会委员,设立DCC管理和分析数据,充分保证研究的科学性。电子数据使用中国临床试验中心的Resman平台。

研究方法:共有14个分中心参与入组患者,2013年6月至2014年5月期间共1508例进行第1周期IVF助孕的PCOS不孕患者被纳入本研究。入组标准包括符合中国PCOS诊断标准,年龄20-35岁,第1周期IVF助孕,获卵数3-30个;排除标准包括曾行一侧卵巢切除术者,子宫异常者,夫妇双方任何一方染色体异常者,有复发性自然流产史者,以及合并IVF或妊娠禁忌症者。

采用统一的拮抗剂方案刺激卵巢,于取卵日将患者随机分配至鲜胚移植组或冻胚移植组。鲜胚移植组在取卵后D3天移植2枚胚胎;冻胚移植组取卵后行全胚冷冻,取卵后第2次月经第2-3天行替代周期准备内膜后,冻胚移植。所有获得的妊娠均随访至分娩后6周。

主要结局指标为活产率,次要结局指标包括生化妊娠率、临床妊娠率、继续妊娠率、单胎活产率、累积妊娠率、妊娠丢失率、中重度OHSS发生率、异位妊娠率、孕期及新生儿期并发症的发生率。

统计分析方法:主要分析采用意向治疗分析(ITT分析),次要分析按照患者接受的实际干预情况及遵循方案情况进行敏感性分析(PP分析)。

研究结果:

A.活产率、妊娠率、妊娠丢失率及累积活产率

冻胚移植组的活产率(49.3%vs.42.0%, P=0.004)及单胎活产率(33.5% vs. 27.8%, P=0.017)均显著高于鲜胚移植组。冻胚移植组的妊娠丢失率显著低于鲜胚移植组(22.0% vs. 32.7%, P<0.001)。2组的临床妊娠率及继续妊娠率无统计学差异。2组的累积活产率亦无统计学差异。

B.母体及新生儿并发症的发生率

冻胚移植组中重度OHSS发生率显著低于鲜胚移植组(1.3% vs.7.1%, P<0.001)。冻胚移植组先兆子痫的发生率高于鲜胚移植组(4.4% vs 1.4%, P=0.009)。冻胚移植组单胎活产儿的出生体重显著高于鲜胚移植组(3511.2±593.6g vs. 3349.4±553.2g, P=0.005)。2组异位妊娠率发生率、妊娠期糖尿病、早产、胎盘早剥、先天畸形、新生儿死亡等的发生率均无统计学差异。

C.敏感性分析的结果

按照患者实际接受的干预进行分组的结果、仅纳入完全按照研究方案完成者的分析结果与ITT的结果一致。

研究结论:该研究通过对1508例PCOS患者随机接受新鲜胚胎移植或胚胎冷冻后移植的比较发现,冷冻胚胎移植组活产率明显高于新鲜胚胎移植组(49.3% vs.42.0 %,P = 0.004),而妊娠丢失率(24% vs.30.7 %,P = 0.02)和卵巢过度刺激综合征发生率(1.3% vs.7.1 %,P<0.001)皆较新鲜胚胎移植组低,但先兆子痫发生风险增加(4.4% vs1.4 %,P = 0.009)。妊娠和新生儿的其他并发症发生率没有显著差异。

相关成果以Origin article发表在《新英格兰杂志》(N Engl J Med. 2016 Aug 11;375(6):523-33.)并获得国际著名妇产科专家Coutifaris教授专题述评(N Engl J Med. 2016 Aug 11;375(6):577-9.)。

2、承担科研任务

概述实验室本年度科研任务总体情况。

本年度在研国家级课题14项,横向课题3项,包括国家重点研发计划3项,国家自然科学基金重点项目1项、面上项目7项,卫生公益性行业科研专项(课题)1项,累计牵头经费4647万元。其中本年度新增国家级项目11项,经费1542万元;横向课题3项,经费1300万元。本年度结题项目3项,其他所有项目按计划任务书如期执行。

请选择本年度内主要重点任务填写以下信息:



序号

项目/课题名称

编号

负责人

起止时间

经费(万元)

类别

1

基于辅助生殖队列的不孕不育人群遗传因素研究

2016YFC1000202

颜军昊

2016.7-2020.6

882.14

国家重点研发计划

2

人性腺器质性病变的类型和干预*

2016YFC1000601

符江

2016.7-2020.6

41

国家重点研发计划

3

性腺器质性病变的机制*

2016YFC1000604

陈子江

2016/7/1-2020/12/30

214

国家重点研发计划

4

Stil基因表达及Shh信号传导对多巴胺类细胞的保护和再生作用机制研究

81671242

李雷

2017-1至2020-12

60

国自然面上项目

5

WNT6基因在子宫内膜蜕膜化及早期妊娠丢失过程中的作用及机制研究

81671522

颜军昊

2017-1至2020-12

57

国自然面上项目

6

MiR23b-27b-24 Cluster在卵泡发育中的作用机制研究

31371453

赵涵

2014.01
     2017.12

85

国自然面上项目

7

HBV对系统性红斑狼疮的保护作用及其机制

31370897

赵跃然

2014.01
     2017.12

80

国自然面上项目

8

TOX3在多囊卵巢综合征卵泡发育异常中的作用及转化医学研究

81430029

陈子江

2015/1/1
     2019/12/31

320

国自然重点项目

9

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗PI3K/Akt信号传导通路的miRNA调控

81471428

石玉华

2015/1/1
     2018/12/31

73

国自然面上项目

10

非梗阻性无精子症致病基因HLA-DRA关键SNP(rs3129878)调控位点順式元件的确定及功能研究

81471498

卢少明

2015/1/1
     2018/12/31

78

国自然面上项目

11

IL-22/IL-22受体信号通路在卵巢早衰发生发展中的作用及机制

81471509

秦莹莹

2015/1/1
     2018/12/31

73

国自然面上项目

12

多囊卵巢综合征新易感基因C9orf3在卵泡发育过程中的作用机制研究

31571548

赵涵

2016/1/1-2019.12

84

国家自然科学基金面上项目

13

miR-370-3p/miR-411-5p在原发性卵巢功能不全发病中的作用及机制研究

81571406

马金龙

2016/1/1-2019.12

72

国家自然科学基金面上项目

14

17β雌二醇调控lncRNAH19在子宫内膜异位症上皮-间质转化及干细胞转分化中的作用

81571414

颜磊

2016/1/1-2019.12

72

国家自然科学基金面上项目

15

FAM175A基因在卵巢早衰发病中的作用及机制研究

81571505

赵世斗

2016/1/1-2019.12

63.6

国家自然科学基金面上项目

16

原发性卵巢功能不全

81522018

秦莹莹

2016/1/1
     2018/12/31

156

国自然优秀青年基金

17

多囊卵巢综合征

81622021

赵涵

2017-1至2019-12

156

国自然优秀青年基金

18

人类辅助生殖技术质量控制体系建立的相关研究*

201402004

陈子江

2014.07
     2017.07

239

卫生部公益行业科研专项

19

Multiethnic Fine-Mapping of Polycystic Ovary Syndrome Susceptibility Loci

R01 HD085227-01

陈子江

2016/9/30-2021/6/30

347

国际合作

20

MiR-601/SIRT1在多囊卵巢综合征高雄激素发生中的作用机制研究

11281601

赵跃然

2016/8/1-
     2018/12/31

400

横向合作

21

SEMA3C在卵母细胞发育中的作用机制研究

11281602

赵跃然

2016/8/1-
     2018/12/31

400

横向合作

22

miR-23a在多囊卵巢综合征不同阶段卵泡发育障碍中的作用机制研究

11281603

赵跃然

2016/8/1-
     2018/12/31

500

横向合作



注:请依次以国家重大科技专项、“973”计划(973)、“863”计划(863)、国家自然科学基金(面上、重点和重大、创新研究群体计划、杰出青年基金、重大科研计划)、国家科技(攻关)、国防重大、国际合作、省部重大科技计划、重大横向合作等为序填写,并在类别栏中注明。只统计项目/课题负责人是实验室人员的任务信息。只填写所牵头负责的项目或课题。若该项目或课题为某项目的子课题或子任务,请在名称后加*号标注。


三、研究队伍建设

1、各研究方向及研究队伍


研究方向

学术带头人

主要骨干

1生殖内分泌疾病资源库的建立和发病机制的研究

陈子江

秦莹莹、赵涵、李雷、符江、刘洪彬、赵世斗

2生殖内分泌疾病流行病学和伦理学研究

马金龙

唐蓉、颜军昊、颜磊、崔琳琳、胡京美

3生殖内分泌疾病诊疗规范和技术研究

赵跃然

盛燕、玄绪军、石玉华、卢少明、孙梅、吴克良

2.本年度固定人员情况


注:(1)固定人员包括研究人员、技术人员、管理人员三种类型,应为所在高等学校聘用的聘期2年以上的全职人员。(2)“在实验室工作年限”栏中填写实验室工作的聘期。

3、本年度流动人员情况


序号

姓名

类型

性别

年龄

职称

国别

工作单位

在实验室工作期限

1

徐兴华

博士后

33

主治医师

中国

聊城市人民医院

2014.09-2016.09

2

刘晓满

博士后

30

助理研究员

中国

山东大学附属生殖医院

2015.09-2017.09

3

丁祥云

访问学者

36

讲师

中国

山东医学高等专科学校

2015.03-2016.03

4

于清梅

访问学者

35

讲师

中国

山东医学高等专科学校

2015.09-2016.07

5

张海琴

访问学者

38

讲师

中国

山东医学高等专科学校

2015.09-2016.07

6

万吉鹏

博士后

32

主治医师

中国

山东省立医院

2016.09-2018.07


注:(1)流动人员包括“博士后研究人员、访问学者、其他”三种类型,请按照以上三种类型进行人员排序。(2)在“实验室工作期限”在实验室工作的协议起止时间。

四、学科发展与人才培养

1、学科发展

简述实验室所依托学科的年度发展情况,包括科学研究对学科建设的支撑作用,以及推动学科交叉与新兴学科建设的情况。

生殖医学作为依托单位的特色优势学科,



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